看到上述检查结果，接诊医生想道：患者目前诊断为劳力型热射病，但病情进展迅速，发病几小时就进展到多器官功能障碍（ARDS、AKI、AHF、DIC、休克），要尽快降低温度，稳定脏器功能，避免器官功能进一步恶化。

想到这，ICU医生马上通知床旁护士：“马上给予患者冰毯降温、脑保护，准备血滤机，患者要行 CRRT治疗。”同时对一线医生说道：“先给予患者镇痛镇静，避免患者再次出现抽搐发作；调整呼吸机参数， PEEP改为12cmH2O；下胃管，持续胃肠减压；和输血科联系，准备新鲜冰冻血浆800mL，红细胞4U，血小板1个治疗量，患者的凝血功能会进一步恶化，要提前做好准备；建立深静脉通道，进行液体复苏。” 

问题 7 为什么EHS进展如此迅速，很快就表现出 MODS？

答：要回答这个问题，首先要了解EHS的病理生理特点。当机体处于热打击时，肌肉和机体核心温度升高，交感系统兴奋性增加，心率增快，心输出量增加（20～ 25L/min）。

同时，皮下毛细血管网开放，内脏血管收缩，皮肤血流急剧增加（8L/min），血流从中心向外周重新分布，皮肤温度升高，出汗增多，并且出汗量与核心温度升高程度呈现正相关性。

出汗有利于机体降低核 心温度，是机体自我调节的方式，但这种调节是以牺牲有效循环血量和降低内脏器官灌注（尤其是肠道和肾）为代价的。当机体核心温度高于39℃时，体温调节机制达到极限。因此，早期迅速降低核心温度、纠正有效循环血量、改善组织灌注是阻止热射病进展的核心原则。

如果病情继续进展就进入体温调节的失代偿阶段，此时会表现以下几个特点：

①循环衰竭，在热射病早 期阶段机体通过出汗降低温度，当汗液分泌达到极限（1～2L/h），有效循环血量却得不到有效补充时，心输出量开始下降。心输出量降低可以直接导致重要脏器缺血缺氧及功能障碍。

另外，循环血量降低，皮肤汗液排出减少，机体降温能力下降，核心温度升高。持续高热状态会损伤全身毛细血管内皮，血管通透性增加，液体由血管内向组织间隙漏出，造成有效循环血量进一步减少。高热还直接损伤心肌细胞，造成心肌收缩力减弱，兴奋性增高，最终导致循环衰竭。

②内脏器官损伤，由于血流重新分布，导致肠系膜血流及其他内脏器官灌注急剧减少，无氧代谢增加，出现酸中毒。肠黏膜缺血坏死，黏膜屏障作用消失，肠通透性增加， 导致大量内毒素释放入血，通过门静脉作用于肝脏。

肝细胞一方面在高热状态下发生变性坏死，另一方面大量内毒素入肝加速了肝细胞坏死，其最终结果是肝脏功能损伤，全身内毒素水平进一步增加，感染加重，炎症反应全面激活，大量炎症因子释放入血。

炎症因子作用于神经系统，造成血脑屏障功能消失，循环塌陷导致脑灌注压降低，进一步引起脑神经细胞损伤。热打击、全身炎症反应失控等因素共同作用下，肺脏上皮细胞和血管内皮坏死脱落，肺泡内渗出增多，急性肺损伤出现。

③凝血功能损伤，热打击造成毛细血管内皮细胞损伤，全身凝血系统激活，微血栓广泛形成，凝血底物消耗殆尽，全身广泛出血。

由此可见，热射病进入失代偿阶段时，就是多系统、多器官共同损伤的过程，在这个过程中，高热、全身炎症反应、感染、血管损伤、内环境紊乱等多重因素相互作用，互为因果，最终进展为MODS。

此时治疗更为困难，不仅要尽快祛除高热这个始动因素，打断相关因素之间的恶性循环，还要尽快对已损伤的脏器进行支 持，避免其走向衰竭。 

问题 8 EHS 治疗原则是什么？ 

答：EHS病情凶险，一经诊断应尽早收入ICU 治疗。早期治疗重点是尽快将核心温度降至正常水平。降温时间与患者预后密切相关。如果降温延迟，死亡率明显增加。

降温目标：核心体温在10～40分钟内迅速降至39℃以下，2小时降至38.5℃以下。 合并多器官功能不全时，应给予全面脏器支持治疗，液体复苏、纠正休克状态、维持内环境稳定、改善凝血功能障碍是早期治疗重点。

凝血功能的维持需要根据患者的实际情况而定，原则上遵循边补充凝血底物边适当抗凝的策略，想办法打断DIC的恶性循环，在此过程中应密切关注实验室检测结果的变化趋势，尽可能减少有创操作。同时，心、脑、肝、肾等脏器支持替代治疗也不容忽视。由于机体生理屏障功能破坏，感染风险极高，应加强抗感染治疗（具体措施见表4）。 

表4 热射病具体治疗措施

入ICU后12小时