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病例分享 | 1例重症肺炎、脓毒性休克合并急性肾损伤治疗体会

2024年07月04日 来源中国临床案例成果数据库 阅读:181次

 

病史摘要 患者,男性,72岁,因"高热、气促3d,昏迷、血压下降8h"于2022年6月30日10pm入院。当地医院诊断"重症肺炎、呼吸衰竭、休克",经抗感染,气管插管、呼吸机辅助呼吸,去甲肾上腺素等治疗,效果不好,转入我院进一步救治。

 

症状体征 T测不出,P 132次/min,R 27次/min,BP测不出,留置气管插管,持续呼吸机辅助呼吸(FIO2 100%),脉搏氧饱和度88%,神志中昏迷,点头呼吸,双肺呼吸音粗,双肺底较多湿性啰音。心率136次/min,房颤律。腹(-),双下肢轻度水肿。

 

诊断方法 患者有高热、气促、休克,持续静脉泵入去甲肾上腺素维持血压,持续呼吸机辅助呼吸,氧合指数<100,CT示双肺各叶多发大片状密度增高影。

 

治疗方法 先后予呼吸机辅助呼吸、液体复苏联合升压药抗休克、早期连续性肾脏替代治疗、积极抗感染,辅以支气管镜吸痰+灌洗、胸腔闭式引流及支持对症等治疗。

 

临床转归 患者神志转清,肺部感染得到有效控制,休克、ARDS纠正,封堵气管切开管能讲话,2023年8月23日病情好转出院。

 

关键词:脓毒性休克;急性呼吸窘迫综合征;重症肺炎;急性肾损伤

 

重症肺炎是肺实质的严重感染,它是脓毒性休克、ARDS最常见的病因之一。临床表现为发热、呼吸困难、休克、意识改变等。我们报道1例以"高热、气促、昏迷、休克"为主要表现的重症肺炎并发脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性心力衰竭、急性肾损伤的严重综合征,旨在提高对本病的认识,讨论其诊治方案。在诊治中我们遇到的一些难题,也总结了一些脓毒性休克并ARDS液体管理方面的一些经验,为临床提供一些参考。

 

临床资料

 

1.一般资料

 

患者,男性,72岁,因"高热、气促3d,昏迷、血压下降8h"于2022年6月30日10pm入住我院ICU。

 

患者于3d前无明显诱因突然出现高热、伴气促、大汗,当时无胸痛,无大小便失禁,无抽搐及昏迷,家属送至当地医院治疗;于今天3pm出现气促加重、血氧下降、血压降低,在当地医院行气管插管、呼吸机辅助呼吸,去甲肾上腺素、多巴胺等药物升压等处理,为进一步治疗转入我院。

 

体格检查:T测不出,P 132次/min,R 27次/min(呼吸机维持),BP测不出,神志中昏迷,呈点头呼吸,双肺底较多湿性啰音。心率136次/min,房颤律。腹(-),双下肢轻度水肿,四肢湿冷。既往有风湿性心脏病史30年,行心脏瓣膜置换手术后华法林抗凝治疗。3年前有脑梗死病史,无明显后遗症,平时生活自理。SOFA评分18分,APACHE-Ⅱ评分40分。

 

2.实验室检查

 

血常规示WBC 14.83 ×109/L、N 97.2%,HGB 166g/L、PLT 86×109/L。

 

血气分析示PH 7.21、PO2 69.9mmHg(呼吸机FIO2 100%)PCO2 47.3mmhg、LAC 1.8mmol/L、SB 18.6mmol/L、BE -9.2mmol/L;NT-PROBNP 35000.0pg/mL,cr 169.7umol/L、BUN 9.59mmol/L;肝功能示TBIL 63.98umol/L、DBIL 39.19umol/L、IBIL 24.79umol/L、ALT 79.1U/L、AST24.0U/L;D二聚体4.97mg/L,PCT41.93ng/ml。

 

3.检查资料

 

图1 心脏彩超示人工二尖瓣置换术后:人工瓣功能尚可。左心室收缩功能减低,右心室收缩功能正常EF50%,FS25%;

图2 2022年7月1日胸部CT:双肺各叶多发大片状密度增高影,考虑重症肺炎并肺水肿;

图3 2022年8月15日胸部CT:转普通病房前双肺多发病变较前有所吸收减少。

 

4.诊断

 

(1)重症肺炎急性呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征;

(2)脓毒血症脓毒症休克;

(3)急性肾损伤;

(4)风湿性心脏病、多个心瓣膜疾病(心脏瓣膜置换术后);

(5)急性心力衰竭;

(6)心律失常、快速心房颤动;

(7)代谢性酸中毒;

(8)多脏器功能障碍(肺、心、肾、肝)。

 

鉴别诊断:

 

(1)心源性肺水肿:患者有风湿性心脏瓣膜病史,临床表现有气促、血压、血氧低。体格检查:双肺底较多湿性啰音,心房颤动,双下肢轻度水肿;实验室检查BNP明显升高,胸部CT提示双肺各叶多发大片状密度增高影,要考虑。但患者肺部病变表现严重,从胸部CT及彩超结果看,肺水肿不完全由心衰所致。

(2)急性肺栓塞:胸部CT主要表现为肺炎肺水肿;无肺动脉堵塞征,无肺动脉高压及右心扩大征象,故排除。

 

5.治疗

 

入院后予持续心电、血压、血氧、尿量监测,据脓毒症1小时集束化治疗,持续呼吸机辅助呼吸,积极液体复苏联合去甲肾上腺素维持血压,完善血、痰、尿培养及相关等检查,7月1日继续液体复苏、联合胶体白蛋白100ml、血浆400ml、去甲肾上腺素维持血压;在补液、抗休克、抗感染的同时,同时开始CRRT清除炎症介质、代谢废物以及视临床情况脱水治疗。

 

7月2日继续呼吸机维持呼吸(FIO2 100%),患者仍气促明显,脉搏氧饱和度维持在88%~93%左右,适当控制晶体液,补充白蛋白+冰冻血浆,辅以肺保护性通气策略及支气管镜吸痰+灌洗治疗;7月3日-7月4日视血压及乳酸、肢端皮温、肺部罗音等情况,继续液体复苏及CRRT清除炎症介质,动态调节液体出入量;以及抗感染、化痰等治疗。

 

7月5日经过前期充分的液体复苏,顺利撤升压药物;经多学科会诊抗生素改为美罗培南1.0g q8h ivd联合莫西沙星静滴抗感染。

 

7月6日-7月8日继续抗感染,间断CRRT治疗,CT提示双侧胸腔积液,予胸腔闭式引流。此期血压已恢复正常,乳酸下降到2mmol/L以下,液体开始适当负平衡,继续支气管镜吸痰+灌洗治疗,7月8日-7月10日尿量分别为82ml、90ml、82ml,7月13日尿量开始增加至425ml。

 

病原菌方面:7月3日痰培养、尿培养,7月7日血培养结果未找到致病菌。7月10日痰培养、7月13日肺泡灌洗液高通量基因检测均提示嗜麦芽窄食单孢菌。7月14日据药敏调整抗生素予多西环素0.1Q12H加左氧氟沙星0.5qd抗感染。

 

7月12日行经皮气管切术治疗;7月15日患者神志转清,气促好转,能配合点头示意,尿量增加到770ml,暂停CRRT治疗。7月26日停呼吸机。8月15日患者神志清,无发热及气促,低流量吸氧脉氧饱和度98%左右。病情好转,生命体征平稳,转普通病房继续治疗。

 

6.治疗结果、随访及转归

 

经积极治疗后,患者神清,生命体征平稳,血气分析及感染指标等均恢复正常,胸部CT好转(图3),于2022年8月15日转普通病房。2022年10月13日随访患者气管切开已封堵,有少许咳嗽,无气促,可自己经口进食。

 

讨论

 

重症肺炎"白肺"继发脓毒性休克、ARDS、MODS,临床上并不少见,但是目前救治成功率普遍不高,特别是在基层医院,缺乏先进设施的情况下,患者通常死亡率极高。如何有效救治一直是摆在临床医生面前的难题。

 

此例患者有风湿性心脏瓣膜病30年,临床表现为高热、气促、昏迷、血压、血氧下降;体格检查双肺底较多湿性啰音,快速心房颤动,双下肢轻度水肿,四肢湿冷。实验室检查BNP明显升高,CT提示双肺各叶多发大片状密度增高影(图2);鉴于此入院时我们曾考虑心源性肺水肿、心源性休克。但急查心脏彩超并不符合(图1),且此次发病前生活自理,无慢性心力衰竭表现;结合患者以高热起病,入院时主要表现为昏迷、休克,CT示肺部感染、肺水肿,血常规白细胞、中性粒细、降钙素原等感染指标明显升高,伴有肝肾功能损伤,最终诊断脓毒症、脓毒性休克。患者起病急骤,进展性呼吸困难,CT示双肺多发大片状密度增高影,氧合指数低于100mmHg,可考虑ARDS诊断。但ARDS诊断是非特异的,须排除心源性肺水肿、大面积肺不张及大量胸腔积液等,才可诊断。基于患者平时生活状态评价其心功能,结合氧合指数、心脏彩超和胸部CT;患者缺氧、呼吸衰竭不能完全由心力衰竭解释,考虑心力衰竭和ARDS并存,据ARDS柏林标准,我们可以做出ARDS诊断。

 

患者在治疗过程中因为血压的原因,我们遵照脓毒症指南充分扩容,见(图4)。患者2022年6月30日22:00入院,入院后快速液体复苏,于7月1日5:20心电监测示心率示180次/分,快速房颤,血压96/64mmHg(去甲肾上腺素维持),此时液体入量4150ml,尿量147ml,气管导管内吸出少量粉红色泡沫痰。患者心率增快,尿量少,仍持续休克血压低,但双肺可闻及湿性啰音,有粉红色泡沫痰了,是否急性心衰加重了,液体过负荷?此时液体治疗很矛盾,脓毒性休克要求充分扩容维持循环及组织灌注,ARDS、心力衰竭要适当限制扩容?是不是休克期以液体复苏为主,休克缓解后再限制液体呢?怎么样找这个平衡点?怎么做才能使病人最大程度获益呢?这些问题始终困扰着我们!

 

考虑患者合并急性心力衰竭、快速心房颤动,我们给予西地兰及小剂量呋塞米静注,随后3小时尿量共40ml,心率于8am下降到148次/min左右,后又开发始缓慢上升,心率波动在145~178次/min,强心利尿治疗效果不佳。患者仍持续休克,又伴ARDS、急性心力衰竭、无尿,有ECMO指征,但限于我们医院目前的医疗能力,还未开展PICCO监测及ECMO治疗。如果我们有条件应用PICCO做更精确的液体指导,也许会解决这个问题,这将是我们科室的要重点开展项目之一。

 

图4 7月1日-7月10日出入量表

前1周液体都是正的,维持循环及组织灌注,后面才开始慢慢负平衡一些

 

下一步的液体治疗策略究竟该如何实施呢?积极液体复苏,心力衰竭、肺水肿可能加重,不补液血压稳不住,循环、组织灌注无法维持。治疗矛盾重重,我们还有哪些指标可以指导临床呢?

 

患者经过初步液体复苏,患者仍心率快,血压低,少尿,血肌酐升高,考虑脓毒性休克合并急性肾损伤,此时液体复苏不应以尿量增加为指标。我们剩下的主要临床参考指标血压、血乳酸、肢端皮温、肺部罗音、CVP等。患者持续休克血压,血乳酸高(图5),肢端皮温低,肺部罗音较前无明显增多,中心静脉压多波动在5~9cmH2O。

 

我们据临床表现综合评估,考虑患者有效组织灌注仍不足,组织缺血缺氧持续存在;因此我们继续液体复苏,适当减少晶体液,补充胶体液(人血白蛋白及冰冻血浆),联合去甲肾上腺素维持循环及组织灌注;同时参照2016国际脓毒症和脓毒性休克管理指南:对伴有急性肾损伤的脓毒症患者给予持续肾脏替代治疗。对血流动力学不稳定的脓毒症患者使用CRRT管理液体以便实现液体平衡。

 

研究证实:早期CRRT能有效置换出中分子炎性物质及代谢废物,减轻血管外肺水、调节液体平衡、改善内环境;也能改善肺部气体交换,改善患者预后[1]

 

我们据指南于7月1日11:40开始为患者行床旁CRRT治疗,边补液改善器官组织灌注,边视临床情况脱水,动态调节液体平衡。7月2日18:00开始心率明显下降,波动在90~120次/min,7月3日-4日续前治疗。7月5日开始血压回升,停用升压药物,7月7日血乳酸下降到2mmol/L以下,液体治疗开始转向负平衡。7月13日尿量开始增加至425ml。7月15日患者尿量增加到770ml,暂停CRRT治疗。7月26日停呼吸机。8月15日患者神志清,无发热及气促,低流量吸氧脉氧饱和度98%左右。病情好转,转普通病房继续治疗。

 

图5 6月30日-7月9日血乳酸动态变化情况

7月7日乳酸降到2mmol/L以下,液体开始适当负平衡

 

整个治疗过程中也许确实存在有液体过负荷的情况,毕竟病人反复数次出现胸水,我们予多次胸腔穿刺引流术,增加了一些医疗成本及感染风险。此时再想想,我们当初是否应该采取限制性复苏策略,这样是否会减少液体过负荷所带来的后果,如减少胸穿次数?但是否会改变患者预后,也无从得知。

 

好在最终治疗结果是满意的,本例患者在没有行俯卧位,没有肌松,也没有使用激素及ECMO治疗的情况下,经过积极液体复苏、抗感染,早期连续性肾脏替代治疗,结合肺保护性机械通气,辅以支气管镜肺灌洗、胸腔闭式引流及支持对症等治疗,最终抢救成功,治疗效果满意,值得临床借鉴

 

启示

 

本个案抢救成功,再次印证了脓毒症、脓毒性休克早期积极液体复苏、抗休克的重要性;并发ARDS、充血性心力衰竭或急性肾损伤、水电解质酸碱失衡时早期行CRRT治疗,能改善患者预后,提高生存率。此类重症病例临床报道不多,期待以后有更多类似危重病例及临床治疗经验、研究分享,进一步提高本病的认识,提高治愈率。

 

参考文献

 

[1] 周伟杰,周静. CRRT技术在非肾脏疾病治疗中的应用及研究进展 [J]. 中国血液净化, 2013,12(12):27-30.

 

[2] 2016国际脓毒症和脓毒性休克的管理指南

 

[3] 唐朝霞,管向东. 急性呼吸窘迫综合征诊断标准[J]. 中国实用内科杂志, 2013,33(11):838-839.

 

[4] 邱晓华,邱海波. CRRT在危重患者中的应用[J]. 现代实用医学, 2012,22(3):51-53

 

[5] 马帅,丁峰. 急性呼吸窘迫综合征的体外循环疗法[J]. 中国血液净化, 2010,9(11):585-587.

 

[6] 和建武,向丽,程西安,等. 早期CRRT干预对重症肺炎合并急性肾损伤患者免疫功能的影响[J]. 国际呼吸杂志. 2019,(9). DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2019.09.007