病例分享 | 脓毒症伴肝脓肿及多器官损害1例
2024年08月15日 来源中国临床案例成果数据库 阅读：280次
病史摘要 患者，男性，52岁，因"间断发热、寒战1个月，加重伴腹痛1d"就诊。患者既往糖尿病病史10年，未治疗。
症状体征 体格检查：血压94/52mmHg（1mmHg=0.133kPa），一般状态差，神志清楚，烦躁不安，皮肤巩膜中度黄染，双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿性啰音，右上腹部压痛、反跳痛阳性，伴肌紧张。
诊断方法 CT检查：双肺炎症；双侧胸腔积液；肝脏稍低密度影，考虑脓肿，并肝内积气。肝脏腔内脓分泌物培养可见肺炎克雷伯菌菌落生长。诊断为"脓毒症、肝脓肿、肺炎、2型糖尿病"。
治疗方法 床旁超声引导下行经皮肝穿刺置管引流联合静脉抗生素治疗、局部抗生素冲洗以及系统支持治疗。
临床转归 痊愈。
关键词：脓毒症；肝脓肿；多器官损害；超声介入；穿刺；引流
肺炎克雷伯菌（ Klebsiella pneumoniae，KP）已逐步取代大肠埃希菌成为导致社区获得性肝脓肿的主要病原体[1]。与普通KP不同，一种称为高毒力肺炎克雷伯菌（hypervirulent Klebsiella pneumoniae，hvKP）感染患者后，易发生感染的远处转移、扩散和侵袭[2]，引起肝脓肿及其迁徙性感染，包括肺脓肿、眼内炎、泌尿系统感染、胃肠道感染、菌血症及中枢神经系统感染等临床症状，称为侵袭性肺炎克雷伯菌肝脓肿综合征（invasive Klebsiella pneumoniae liver abscess syndrome，IKLAS）[3,4]。本文介绍1例hvKP感染后导致脓毒症发生，同时伴有肝脓肿及多器官功能损害的病例，为相似的临床病例提供诊疗参考。
临床资料
1.一般资料
患者，男性，52岁，主因"间断发热、寒战1个月，伴腹痛1d"于2023年12月6日入院。
1个月前患者无明显原因及诱因出现发热、寒战，伴意识不清，由120救护车转运至我院急诊科，经我科会诊后以"感染性休克、泌尿道感染、2型糖尿病"收住院治疗，住院期间行血液及尿液培养均有肺炎克雷伯菌生长，入院后给予纠正休克、抗感染、控制血糖等综合治疗，抗感染方案为"美罗培南1g、每8小时1次、治疗8d，头孢吡肟2g、每8小时1次、治疗2d"，患者强烈要求出院，出院后未继续使用抗感染及控制血糖药物；1d前患者再次出现发热、寒战，伴腹痛，以右上腹为著，伴烦躁不安，伴有咳嗽、咳痰，感气促、全身乏力、肌肉酸痛。既往有糖尿病病史10年，未予治疗；否认传染性疾病、免疫缺陷病史。
体格检查：血压94/52mmHg（1mmHg=0.133kPa），一般状态差，急性面容，表情痛苦，神志清楚，烦躁不安，体格检查欠合作，皮肤巩膜中度黄染，无肝掌、蜘蛛痣，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿性啰音，心率86次/min，律齐，腹膨隆，右上腹部压痛、反跳痛阳性，伴肌紧张，双下肢中度水肿。
2.检查
2023年11月3日至2023年11月6日检验结果回报：
血常规五分类：白细胞2.90×109/L、中性粒细胞占比0.921、血小板64.00×109/L；尿液分析：细菌91013.70/μl，葡萄糖1+；
炎症指标：超敏C反应蛋白178.04mg/L、白介素6>5000pg/ml、降钙素原2.600ng/ml；
生化指标：乳酸脱氢酶288.00U/L、肌酸激酶114.00U/L、白蛋白28.90g/L、谷草转氨酶105.80U/L、谷丙转氨酶76.90U/L、钾3.44mmol/L、钠130.50mmol/L；
凝血六项：凝血酶原时间16s、活动度65%、纤维蛋白原4.34g/L、D-二聚体6.93mg/L、纤维蛋白降解产物37.59μg/ml；糖化血红蛋白9.7%；
尿细菌培养及鉴定：肺炎克雷伯菌阳性，拉丝试验阳性，药敏试验均敏感；
血细菌培养及鉴定：肺炎克雷伯菌阳性，拉丝试验阳性，药敏试验均敏感。
2023年12月6日至2023年12月9日检验结果回报：
血常规：白细胞16.31×109/L、中性粒细胞占比0.919、血小板23×109/L；尿常规未见异常；
炎症指标：超敏C反应蛋白202.93mg/L、白介素61261pg/ml、降钙素原2.36ng/ml；
凝血指标：凝血酶原时间18s、活动度55%、纤维蛋白原7.06g/L、D-二聚体7.28mg/L、纤维蛋白降解产物34.78μg/ml；
生化指标：血总胆红素65μmol/L、直接胆红素64.3μmol/L、白蛋白23.0g/L、谷草转氨酶388.2U/L、谷丙转氨酶253.7U/L、碱性磷酸酶269U/L、胆碱酯酶2504U/L，尿素21.1mmol/L、肌酐125μmol/L、二氧化碳结合力21mmol/L、葡萄糖10.61mmol/L、钠127.80mmol/L、氯92.2mmol/L；糖化血红蛋白10.8%；G试验、GM试验均阴性；
动脉血气分析：pH 7.336、pCO2 27.9mmHg、pO2 63.3mmHg、Lac 3.3mmol/L、ABE −9.5mmol/L、SBE −10.9mmol/L、pO2（a）/fO2（I）171mmHg；
痰细菌培养及鉴定：肺炎克雷伯菌阳性，拉丝试验阳性，药敏试验均敏感；
脓分泌物（肝脏腔内）细菌培养及鉴定：肺炎克雷伯菌阳性，拉丝试验阳性，药敏试验均敏感。
2023年11月3日颅脑+胸部CT：脑实质CT平扫未见明显异常；副鼻窦炎；双肺CT平扫未见明显异常；主动脉及冠状动脉粥样硬化；双侧胸腔少量积液；脂肪肝（图1）。
图1 患者2023年11月3日胸部CT表现
A：双肺未见明显异常；B：可见脂肪肝
2023年12月6日腹部超声：胃肠胀气明显，肝内气体样强回声，排除感染性病变，脾大。
床旁胸片：考虑双肺炎症，右侧少量胸腔积液不除外（卧位）。
2023年12月7日胸部CT检查：双肺炎症；双侧胸腔积液（图2）。
腹部CT检查：肝脏稍低密度影，考虑脓肿，并肝内积气（图3）。
图2 患者2023年12月7日胸部CT表现
可见双肺多发炎性病灶
图3 患者2023年12月7日腹部CT表现
可见肝脏稍低密度影，考虑脓肿并肝内积气
3.诊断与鉴别诊断
患者此次因间断发热、寒战，加重伴腹痛就诊，病程中伴寒战、烦躁不安、气促。既往有糖尿病病史。
体格检查：血压94/52mmHg，双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿性啰音，腹膨隆，右上腹部压痛、反跳痛阳性，伴肌紧张。
CT检查：双肺炎症；双侧胸腔积液；肝脏稍低密度影，考虑脓肿，并肝内积气。
血培养、尿培养、肝脏腔内脓分泌物培养均有肺炎克雷伯菌菌落生长。
结合以上病例资料，可考虑诊断"脓毒症、肝脓肿、肺炎、2型糖尿病"。但需与急性胰腺炎、糖尿病酮症相鉴别。
4.治疗
患者入院时感染指标明显升高，动脉血气分析提示Ⅰ型呼吸衰竭、高乳酸血症，肝肾功能及凝血功能均明显异常，考虑已出现脓毒症伴多脏器功能损害，同时合并2型糖尿病，病情极为危重。立即给予亚胺培南西司他丁钠1g每8小时1次抗感染治疗。
入院第2天，生命体征稍平稳后，行腹部CT检查提示：肝脏稍低密度影，考虑脓肿，并肝内积气。立即请普通外科会诊，考虑患者脓毒症合并肝巨大脓肿及多器官功能障碍，血糖控制差，综合评估后均一致同意紧急行床旁超声引导下经皮穿刺置管引流术（percutaneous catheter drainage，PCD），并置入引流导管1根，术后引流出红色浑浊液体200ml，送检脓分泌物培养检查提示KP感染，继续原方案抗感染治疗1周，后改为美罗培南1g、每8小时1次、治疗5d，患者感染逐渐控制、脏器功能逐步恢复，降阶梯为头孢哌酮舒巴坦钠3g、每8小时1次、治疗10d，同时治疗期间给予局部应用奥硝唑0.5g、每12小时1次冲洗脓腔，保证充分引流。
PCD术后第1天，患者腹痛较前明显减轻，引流出部分气体及淡红色浑浊液体200ml。由于感染较重，患者血小板进行性下降合并凝血、肝功能明显异常，血小板最低至23×109/L，凝血酶原活动度43%，白蛋白最低至18.1g/L，胆碱酯酶1523U/L，故治疗上除充分引流、积极抗感染外，并积极给予系统的治疗，包括控制血糖、呼吸支持、改善凝血功能、保护脏器功能、营养支持等综合治疗。
入院第5天查上腹部增强CT：
1.系肝脏穿刺术后改变，术区片状和气影邻近肝实质密度欠均匀，未见异常强化；
2.腹腔少量积液（图4）。
图4 患者入院第5天腹部增强CT表现
肝脏穿刺术后改变，未见异常强化
5.治疗结果、随访及转归
本例患者于入院第15天复查胸部CT：肺部感染较前明显吸收（图5）；
上腹部增强CT：
1.系肝脏穿刺术后改变，术区片状和气影邻近肝实质密度欠均匀，未见异常强化；
2.腹腔少量积液。
继续给予抗感染治疗，于住院第22天带引流管出院，出院后给予头孢克肟分散片0.1g、每日2次联合莫西沙星片0.4g、每日1次抗感染治疗10d后停用抗生素，继续引流管冲洗。
图5 患者入院第15天胸部CT表现
肺部炎症较前明显吸收
病程第60天引流管基本无液体引出，复查腹部CT脓腔较前明显吸收，提示恢复良好，故于病程第62天超声引导下退出引流管约2cm，继续引流。病程第86天门诊随访，引流管无液体引出，复查腹部CT：脓腔基本吸收（图6）。最终予以拔管，疾病痊愈。
图6 患者病程第86天腹部CT表现
肝内脓肿基本吸收
讨论
KP所致IKLAS最初由中国台湾地区首次报道，相继国内外有病例报道，IKLAS目前已经发展为全球性急症，快速诊断治疗可明显改善患者预后及减少转移性感染的发生。
IKLAS以亚洲人群或亚裔人多见，通常为社区获得性感染，在健康的社区人群中常有发生，患者常有糖尿病的基础。糖尿病似乎是IKLAS的危险因素之一，尤其是转移性感染，其与眼内炎患者视力预后极差呈相关性，但目前尚无证据证明其为独立危险因素[5,6]。一些研究显示大多数IKLAS患者存在糖尿病或血糖调节受损[7]，高血糖的环境有利于病原微生物的生长和繁殖，同时使中性粒细胞的趋化、吞噬能力下降[8]，高糖毒性可直接损害机体免疫系统，易诱发感染、造成感染扩散，引发脓肿[5]。有研究显示，肝脓肿的侵袭性与血糖的控制不良相关，严格控制血糖可以减少KP导致的转移性并发症[9,10,11]，故在糖尿病合并KP感染的情况下，除抗感染治疗外，重要的就是控制血糖。另外有研究报道，KP存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力下降和（或）肠道菌群失调时，正常菌群可通过肠系膜静脉-门静脉系统进入肝脏而形成肝脓肿[12]。目前一些研究认为，亚裔人群、有糖尿病基础以及胃肠道菌群失调的患者更易发生IKLAS，但仍需更多的临床研究进一步验证。
有研究发现hvKP感染患者后，其荚膜多糖合成旺盛，可抵抗吞噬细胞的吞噬作用、中性粒细胞的胞内杀菌作用及抵抗血清补体，一定程度上协助该细菌扩散，最终导致IKLAS发生。IKLAS转移性感染部位以肺部、眼、中枢神经系统为常见，部分患者可出现感染性肺栓塞及脓胸。脑膜炎死亡率风险较高，眼内炎多见于糖尿病患者，可在疾病初期肝脏未受累时出现，骨骼肌肉系统方面，骨髓炎、皮下或肌肉脓肿较坏死性筋膜炎常见[13]。
本例患者为亚洲人，有糖尿病基础，血糖控制差，病程中出现发热、寒战、腹痛，合并菌血症、肺脓肿等临床表现，多种类型标本培养均有hvKP生长，因此诊断IKLAS明确。该病例短期内再次出现脓毒血症，考虑与患者1个月前抗感染疗程不足，加之血糖控制差，短期内细菌大量滋生有关。因此对于脓毒血症患者，抗感染要足疗程，防止病原菌清除不彻底，短期出现病情反复。此次入院病情较1个月前明显加重，除脓毒症外，出现呼吸衰竭、肝肾功能、凝血功能障碍等多脏器功能损害，若救治不及时，病死率极高，对这类重症感染患者，积极行超声引导下PCD联合抗生素治疗，创伤小、效果好、并发症少，可行性价值高，可作为此类患者首选治疗方案[14]。另外，在这类重症感染患者救治过程中，保护各脏器功能、营养支持等在精准治疗方面也起着重要的作用。有研究表明营养风险指数水平较低是细菌性肝脓肿预后不良的独立危险因素[15]，营养状况越差的患者，预后越差，因此我们临床医师应注重患者的营养支持，为疾病恢复提供保障。
综上所述，hvKP感染后若病情迅速进展，出现IKLAS，甚至脓毒血症引起多器官功能损害，病情极其危重，了解该疾病的可能危险因素，有助于疾病的快速诊断。另外，床旁超声引导下PCD联合抗生素治疗创伤小，可缩短病程，尤其适用于危重症患者；抗感染要足疗程，防止病情反复。最后，控制基础疾病、保护脏器功能以及营养支持在疾病恢复过程中也不容忽视。
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