病史摘要　患者，女性，55岁，因"反复左腹部疼痛1个月，再发加重3d"于2023年11月27日收住普外科。既往"高血压"病史，未服用降压药物控制血压，血压未监测。2023年11月27日至本院就诊，腹部CT提示脾脏增大，拟行"脾脏切除术"收住普外科。12月7日拟行"腹腔镜下脾脏切除术"，9:55行静脉诱导全身麻麻，10:00气管插管成功，10:10心脏骤停，经积极心肺复苏10:12自主呼吸及窦性心律恢复，10:35心电图窦性心律，复查心肌酶正常。逐渐减停镇静药物，11:20患者意识清楚，自主心律及自主呼吸正常，但血压仍低下，考虑心脏骤停原因不明，予停止手术及拔除气管导管转入我科监护治疗。

症状体征　入ICU体格检查：体温36.0℃，脉搏70次/min，血压94/62mmHg[1mmHg=0.133kPa，去甲肾上腺素0.4μg/（kg·min）、肾上腺素0.4μg/（kg·min）]，呼吸22次/min，指脉氧饱和度94%（鼻导管吸氧3L/min），神志清楚，全身皮温低，无花斑，四肢末梢动脉搏动稍弱，外周灌注指数0.86，毛细血管充盈时间>5s，心率71次/min，律不齐，偶可见室性早搏，余体格检查阴性。

诊断方法　术前及心肺复苏成功后心电图及心肌酶正常。入院后多次心电图提示V2~V6导联T波由直立变为倒置并逐渐加深，并出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置及ST段压低，高敏肌钙蛋白、BNP、T波倒置深度在入院第1天均达高峰，之后复查心肌酶逐渐下降，T波倒置深度逐渐变浅，因家属拒绝行冠脉造影，未能进一步明确冠脉病变，但是结合患者2次重症超声提示心脏为可逆性球样改变、InterTAK诊断评分和临床信息可诊断应激性心肌病。

治疗方法　入院时因不排除急性心肌梗死诊断，故暂给予阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀钙片治疗，在重症的角度，主要围绕重症发生发展三大环节进行治疗，即原发病因治疗、重症病因管控、病理生理紊乱管理。

临床转归　经治疗20h，次日患者病情稳定，休克纠正，复查超声提示心功能明显恢复及各室壁运动正常，入院第3天及入院第4天病情稳定，于12月10日转心内科治疗，心电图复查前壁导联及下部导联T波逐渐变浅，伴随ST段压低。

关键词：应激性心肌病；重症超声；机体反应；病理生理紊乱；分层一体化

重症超声以评估脏器及系统的病理生理改变和病因学为核心，床旁实现即时诊断和滴定治疗，尤其用于血流动力学紊乱的治疗及精细化调整^[1]。应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM）是指严重精神或躯体刺激下出现一过性左室功能障碍的疾病，亦称为Takotsubo心肌病，主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球样变，故也称为心尖气球样变综合征^[2]。既往发表的典型病例以心内科居多，关于治疗多强调原发病因治疗，几乎没有涉及重症病因及病理生理紊乱的治疗，事实上SCM在ICU并不少见。华西医院尹万红团队最新发表文章《急性呼吸循环障碍的改良七步法分析及治疗流程》^[3]指出，重症治疗主要围绕重症发生发展"原发病因、重症病因、病理生理紊乱"这三大核心环节进行分层一体化治疗。本文报道1例心肺复苏成功后出现休克患者，通过重症超声"连续性及动态性"评估，最终诊断SCM，经过去除应激因素、重症病因治疗、病理生理紊乱管控，最终患者病情稳定成功转出ICU，旨在提高对本病的认识，避免SCM漏诊，提高SCM救治能力。

临床资料

1.一般资料

患者，女性，55岁，主因"反复左腹部疼痛1个月，再发加重3d"2023年11月27日收住普外科。患者近1个月反复出现左腹部疼痛，能耐受未至医院就诊。

2023年11月25日腹痛加重且不缓解，11月27日至本院就诊，腹部CT提示脾脏形态增大（上下径约156mm，前后径约145mm），脾脏实质内见片状低密度影，拟行"脾脏切除术"收住普外科。

术前心电图正常（图1），12月7日拟在全麻下行"腹腔镜下脾脏切除术"，09:55给"舒芬太尼20μg、丙泊酚60mg、维库溴铵5mg"静脉注射行静脉诱导全身麻麻，10:00气管插管成功，10:10心率突然降至32次/min，经持续心脏按压、静推肾上腺素1 mg等抢救，10:12恢复自主心律，心率132次/min，可见室性早搏，ABP 112/85mmHg（1mmHg=0.133kPa），给胺碘酮150mg缓慢静推继而胺碘酮30mg/h泵入预防恶性心律失常发作；血压偏低，予去甲肾上腺素0.1~0.3μg/（kg·min）及肾上腺素0.03~0.06μg/（kg·min）泵入维持循环；10:35心电图窦性心律（图2），复查心肌酶：高敏肌钙蛋白10.09ng/L，BNP 89.7ng/L，暂不考虑心肌梗死所致。逐渐减停镇静药物，11:20患者意识清楚，自主心律及自主呼吸正常，但血压仍低下，考虑心脏骤停原因不明，予停止手术及拔除气管导管转入我科监护治疗。

12月7日12:20入院，意识清楚，无胸闷、胸痛及呼吸困难，呼吸稳定，氧合尚可，鼻导管吸氧SpO₂正常，通过辨析患者的主要临床问题急性循环衰竭，入院时休克状态，持续予去甲肾上腺0.2~0.5μg/（kg·min）、肾上腺素0.4μg/（kg·min）泵入维持循环，心率波动于60~75次/min之间。

图1 患者术前心电图表现

图2 患者2023年12月7日10:35心电图（心肺复苏成功后）表现

入院诊断：

1.应激性心肌病？

2.心脏停搏复苏成功；

3.心源性休克；

4.脾脏占位伴脾肿大；

5.高血压。

2.检查

（1）动脉血气分析：pH 7.368，PaCO₂ 37.4mmHg，PaO₂ 130.6mmHg，BE −3.8mmol/L，HCO₃⁻ 21.3mmol/L，Lac 3.68mmol/L，Pc-vCO₂ 14.2mmHg，ScvO₂ 55.9%。提示轻度代谢性酸中毒、乳酸增高，提示心输出量不足，此时休克诊断明确。

（2）但休克原因不明，下一步完重症超声评估血流动力学障碍环节采用华西尹万红团队推荐的ICU新基础评估（ICUer New Basic，INB）方案^[3]，切面获取按照《重症超声临床应用规范》^[4]获得，重症超声评估：下腔静脉长轴扩张固定，无呼吸变异度，直径2.46cm，下腔静脉短轴呈圆形，下腔静脉短轴长短径（2.50cm×2.51cm）；右心无增大，三尖瓣收缩期位移1.60cm，三尖瓣反流3.44m/s；左心房正常，心尖结构异常，左室存在节段性室壁运动异常，心尖运动减弱，呈心尖球样改变（图3），二尖瓣收缩期位移1.25cm，速度时间积分15.37cm，左室流出道直径1.80cm，每搏量38.9ml，射血分数45.09%（辛普森测量），鼻烟壶动脉血流频谱呈高阻力波形、肝静脉轻度淤血（S峰<D峰）、门静脉脉动指数42%，双肺弥漫性B线；第2天完善重症超声：下腔静脉长轴1.2cm，有呼吸变异度，下腔静脉短轴呈椭圆形，长短径为（2.15cm×1.82cm）；右心房及右心室正常，三尖瓣收缩期位移2.11cm，三尖瓣反流2.31m/s；左心房正常，左室无室壁运动异常，心尖运动明显改善，心尖球样变消失（图4），二尖瓣收缩期位移1.76cm，速度时间积分21.09cm，左室流出道直径1.80cm，每搏量53.64ml，射血分数65.58%（辛普森测量），鼻烟壶动脉阻力0.62、肝静脉血流正常（S峰>D峰）、门静脉脉动指数21%，双肺除重力依赖区可见B线，其余A线。

图3 患者入院时心尖四腔切面

A：舒张期；B收缩期，见心尖呈球样改变

图4 患者入院第2天心尖四腔切面

A：舒张期；B：收缩期，见心尖球样改变消失

（3）LiDCO血流动力学监测：心输出量2.9L/min，每搏量45ml/beat，血管阻力3767dyne·s/cm⁵，提示低排高阻状态。整合患者重症超声及临床信息，休克属于心源性休克，首先考虑诊断SCM。

（4）12月7日入院前心肌酶：高敏肌钙蛋白644.73ng/L，BNP 80.9ng/L；12月7日21:08复查高敏肌钙蛋白2028.73ng/L，BNP上升至298.5ng/L；12月8日高敏肌钙蛋白1089.8ng/L，BNP 664.1ng/L；之后复查心肌酶及BNP逐渐下降；12月10日高敏肌钙蛋白246.02ng/L，BNP 249.6ng/L。

（5）12月7日15:38心电图V3~V6导联T波倒置（图5），心内科会诊考虑SCM但急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）不能排外，建议择期行冠脉造影或冠脉CTA并给冠心病二级预防治疗，家属拒绝行冠脉造影；21:08心电图复查提示V3~V6导联T波倒置加深，Ⅰ、Ⅱ、aVL导联T波倒置（图6）；12月8日复查心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置加深，V2~V6导联T波倒置最深，下壁及高侧壁导联ST段压低（图7），12月10日病情好转转心内科，复查心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联T波倒置深度逐渐变浅，ST段压低（图8），12月14日复查心电图提示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联T波倒置深度较前变浅，ST段压低存在（图9）。

图5 患者2023年12月7日15:38心电图

图6 患者2023年12月7日21:08心电图

图7 患者2023年12月8日7:52心电图

图8 患者2023年12月10日10:07心电图

图9 患者2023年12月14日7:52心电图

3.诊断与鉴别诊断

SCM：患者心肺复苏成功后出现休克，入院后立即启动重症超声评估提示左室节段性运动减弱，心电图提示前壁导联T波倒置加深而且出现下壁导联T波倒置、ST段压低，结合患者临床信息：女性、精神应激、躯体应激、无ST段压低、精神障碍，入院时InterTAK诊断评分^[5]85分，按国际InterTAK诊断SCM，超声心动图具有心尖运动减弱、呈球样改变，SCM可能性大，心电图前壁导联T波倒置有动态改变，仍需进一步检查排外ACS，因家属拒绝行冠脉造影，未能进一步行冠脉的评估，但心电图动态复查T波倒置较前变浅，复查心肌酶逐渐下降，而且通过连续性使用超声评估患者心脏，次日心脏功能恢复至正常、各室壁运动正常，可明确诊断为SCM。

诊断：

1.应激性心肌病（心尖球形综合征）；

2.心源性休克；

3.心脏停搏复苏成功；

4.脾脏占位伴脾肿大；

5.高血压；

6.焦虑状态。

鉴别诊断：

（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病：症状和应激性心肌病的症状相似，可能都有胸憋、胸痛等症状，但是心电图有特异性的表现，主要表现在T波、ST段和Q波上，冠状动脉造影术检查可以更准确地查看血管的狭窄程度，也可以作为鉴别诊断的辅助检查。

（2）病毒性心肌炎：两个疾病症状相似，两种疾病的心电图表现也很相似，容易误诊，但是病毒性心肌炎病前可能有前驱感冒、着凉的病史，或者病毒感染的病史。另外必要时可以行心脏穿刺行心肌细胞病理检查进行鉴别。

4.治疗

1．原发病因治疗：

家属拒绝行冠脉造影检查，未能排外ACS，故需对ACS和SCM的原发病因同时治疗，使用阿司匹林、氯吡格雷、依诺肝素、瑞舒伐他汀行冠心病二级预防，请心理医师评估患者心理状态，患者术前存在紧张、焦虑、入睡困难，家属床旁陪护患者及积极安抚患者情绪，加用口服阿普唑仑抗焦虑、改善睡眠及口服艾司西酞普兰改善情绪，尽可能去除患者精神应激因素，其次患者有腹痛躯体刺激，加用镇痛药缓解腹痛消除躯体刺激。

2．调控机体失调反应：

结合机体反应失调类型^[3]，本例患者有免疫-炎症-凝血反应失调、神经-神经内分泌反应失调、代谢能反应失调。通过加用氢化可的松泵入抗炎、氨茶碱泵入减轻毛细血管渗漏^[6]、依诺肝素改善凝血预防微血栓、布托啡诺联合右美托咪定泵入镇痛镇静、口服小剂量美托洛尔抗交感等综合治疗，减轻患者的减轻机体反应，不缓解可积极气管插管气道保护后充分镇痛镇静。

3．针对循环病理生理紊乱治疗：

即容量过负荷、左心室壁节段性运动功能障碍、左心收缩力下降、左心舒张功能不全、外周阻力高、静脉回流障碍、双肺间质性失充气、双肾血流速度欠佳。针对每一个血流动力学障碍的环节治疗，而不是单纯补液、强心、升压。容量过负荷及静脉回流障碍，呋塞米20mg静推利尿，必要时可行CRRT治疗减轻心脏前负荷；左心收缩力减弱，左室壁节段性运动异常，心输出量不足，避免使用儿茶酚胺类药物加重应激，予停用肾上腺素，继续泵入去甲肾上腺素维循环，加用米力农泵入强心；左心舒张功能不全，强心、加强容量管理避免容量过多；外周阻力升高，逐渐减停升压药物。

5.治疗结果、随访及转归

讨论

目前SCM考虑与各种重症、创伤及神经或精神因素有关，可表现为心尖型、心室中段受累型、基底型及局灶型四种类型，以心尖型最常见^[7]。SCM在ICU并少见，属于可逆性心肌病，国际Takotsdubo登记性研究的1750例SCM患者中，36%经历了身体的应激事件，27.7%有情绪促发因素^[7]。内科疾病、外科手术或创伤和典型应激均会导致SCM，从事急危重症医护人员必须高度重视，及早治疗可缩短患者病程及改善患者预后。SCM的确切病理生理机制尚不完全清楚，但应激事件、儿茶酚胺过负荷、交感神经兴奋及脑心交互作用均可能参与^[8]。因SCM和ACS均可表现节段性运动障碍，但两者的处理方式有着很大差异，因此当发现患者存在节段性运动障碍时需区分是否与冠状动脉相关^[1]。本例患者次日心功能恢复，休克纠正，各节段运动正常，属于可逆改变，可诊断SCM。对于血流动力学紊乱患者，需要床旁使用超声直观反映目前脏器的结构和功能，明确循环障碍的环节，由此展开针对性及精细化治疗。

约10%的SCM会进展至心源性休克，使死亡风险大大增加^[9]。本例患者充分体现重症超声在ICU有不可或缺的地位，尤其是呼吸循环的管理。这要求ICU医师熟练运用重症超声对呼吸、循环、肾脏、脑、胃肠道等重要器官功能监测、评估，才能对危重症情况有足够快速的反应能力。

通过本例患者的临床辨析，患者以休克入院抢救，不难得出患者的主要矛盾是急性循环衰竭。入院后立即对该患者性床旁超声进行血流动力学评估，通过INB方案^[3]，相对于传统超声把评估心功能置于首位，而INB可全面评估动力学的任何一个环节，包括下腔静脉长轴直径变异度、下腔静脉短轴长短径、三尖瓣收缩期位移、三尖瓣反流速度及跨瓣压、二尖瓣收缩期位移、二尖瓣血流速度E峰及A峰、二尖瓣环根部组织多普勒室间隔e´、左室射血分数、左心室流出道速度时间积分、外周阻力评估、静脉淤血评估、肺部超声、颅脑脏器功能评估等相关测量，通过可视化超声评估可得出患者病理生理紊乱类型。本例患者循环病理生理紊乱类型的分析，可明确患者循环障碍机制是心源性休克。整合患者重超信息和临床信息，首先考虑SCM诊断，但急性心肌梗死不能排外，经过积极治疗，次日复查容量负荷明显改善、心功能改善、左心室壁各阶段运动正常、心尖运动正常、外周阻力正常、静脉回流正常、双肾血流3级、双肺除重力依赖区可见B线，其余区域通气良好。因患者家属拒绝行心脏造影等检查，我们未能进一步行心脏血管评估，InterTAK诊断评分85分，动态使用重超动态监测血流动力学结合患者临床信息，可诊断SCM。

重症发生发展的三个核心环节包括原发病因、重症病因、病理生理紊乱。故此尹万红团队指出对于重症患者需分层一体化治疗，即原发病因治疗，机体反应调控、病理生理紊乱调控^[3]。目前SCM主要治疗策略是对症治疗，遵循心力衰竭管理中使用的标准疗法，包括使用血管紧张素酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β受体阻滞剂和利尿剂等^[10]。既往的研究把原发病因放在首位，积极行冠脉造影剂排外及冠心病二级预防的治疗，而却忽视重症本质，重症本质是疾病或损伤引起异常失调的机体反应，继而引起心肺器官为核心的脏器功能衰竭^[3,11]。所有病因在发生发展为重症均离不开宿主/机体失调反应（host/organ unregulated response，HOUR）。所以本文从重症视角开展关于SCM的治疗，即围绕"重症发生发展三个环节"进行分层治疗，关于原发病因治疗的地位已经得到医学界的认可，所以从重症病因治疗及循环病理紊乱管理两个方面为重点。值得一提的是，机体反应是重症病因的主要架构，以机体反应为核心的重症病因是疾病或损伤致重症的关键环节，是重症治疗核心。结合患者重症超声、病史信息及关于机体反应表型的推荐，患者机体反应有免疫炎症凝血反应失调、神经-神经内分泌反应失调、代谢能反应失调，故患者给镇痛镇静、抗交感、抗焦虑、促睡眠、加用氢化可的松调控炎症反应等行机体反应失调管理。关于病理生理紊乱的治疗，前面已经提及不再叙述。经过分层一体化治疗，患者休克纠正、心功能恢复，顺利转出ICU。重症的发展迅速，认识不断加深，所有疾病/损伤都可能发展为重症，每个医师都需掌握重症的实质，SCM尤其循环衰竭的患者，都需分层一体化治疗，故SCM合并循环衰竭可及早转入ICU，经分层一体化治疗及主动脉内球囊反搏或体外膜肺氧合等机械装置来维持血流动力学稳定，可提高患者的救治的成功率及改善患者的预后。

重症的实质是以心肺器官为核心的脏器功能衰竭，是疾病或损伤进入重症的基本表现。SCM随着病程进展均会引起呼吸循环衰竭，需要我们运用分层一体化治疗，即原发病因治疗、机体反应调控、病理生理管理^[3]。

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